传染病主治医师知识点

 

刘文斌医生 https://baijiahao.baidu.com/s?id=1701621113125547202&wfr=spider&for=pc

传染病学

目录   

第一章 病毒感染 

第二章 细菌感染   

第三章 螺旋体感染   

第四章 原虫感染

大纲要求

一、病毒感染

1.病毒性肝炎

2.肾综合征出血热

3.艾滋病

4.流行性乙型脑炎

二、细菌感染

1.伤寒

2.细菌性痢疾

3.流行性脑脊髓膜炎

三、螺旋体感染

钩端螺旋体病

四、原虫感染

疟疾

01病毒性肝炎

病原学   

(一)甲型肝炎病毒(HAV)

◆属小核糖核酸病毒科,为嗜肝RNA病毒。

◆主要在肝细胞浆内复制,经胆汁从粪便排出。

◆IgM型抗体:感染后早期产生,是近期感染的标志。

◆IgG抗体:可存在多年,有保护力。

乙型肝炎病毒

◆属嗜肝DNA病毒科,又名Dane颗粒,由包膜与核心组成。

◆包膜即表面抗原(HBsAg)。

◆核心部分有核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)。HBV-DNA以及DNA多聚酶,是病毒复制的主体,血清中检出HBV-DNA和HBeAg说明病毒在复制,其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。

HBV有5个抗原抗体系统①HBsAg与抗HBs

◆急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续1~6周,最长可达20周。

◆抗HBs是一种保护性抗体,在急性感染后期,HBsAg转阴后一段时间开始出现,可持续多年。

◆抗HBs阳性表示对HBV有免疫力,见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。

②pre-Sl与抗pre-Sl

◆pre-Sl在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中,在急性期很快转阴提示病毒清除或病情好转。

◆pre-Sl阳性是HBV存在和复制的标志,如果pre-Sl持续阳性,提示感染慢性化。

◆抗pre-Sl被认为是一种保护性抗体,在感染早期即可出现。③pre-S2与抗pre-S2

◆pre-S2可作为判断HBV复制的一项指标。

◆抗pre-S2在急性肝炎恢复早期出现,并发挥起保护性抗体作用,抗pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。

◆pre-Sl、pre-S2与抗pre-S1、抗pre-S2还未作为一项常规诊断指标应用于临床。

④HBeAg与抗Hbe

◆HBeAg阳性,说明病毒在复制。

◆抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后,如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现,同时HBV-DNA也阴转,则说明HBV复制减少或停止。

◆如HBV-DNA仍持续阳性,则说明病毒仍在复制,具有传染性。⑤HBcAg与抗HBc

◆HBcAg主要存在于受染肝细胞核中,血液中无游离HBcAg,故临床一般不做HBcAg检测,而检测其抗体。

◆抗HBcIgM是HBV感染后较早出现的抗体,抗HBcIgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作。

◆抗HBcIgG出现较迟,但可保持多年甚至终身。

丙型肝炎病毒

◆单股正链RNA病毒

◆抗HCV不是保护性抗体,是HCV感染的标志。

◆抗HCV又分为IgM型和IgG型。

◆抗HCVIgM在发病后即可检测到。   如果抗HCVIgM持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。

  丁型肝炎病毒

◆为缺陷型病毒,必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒

◆单股环状闭合负链RNA病毒

  戊型肝炎病毒

◆单股正链RNA病毒。

◆病毒主要在肝细胞内复制,经胆汁随粪便排出。

流行病学   

(一)传染源

◆甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐性感染者。

◆乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和病毒携带者。   

(二)传播途径

◆甲型和戊型经粪-口途径传播;

◆乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播。   

(三)易感人群

◆甲型肝炎→儿童高发

◆戊型肝炎→青壮年,孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。

  临床表现   

潜伏期

◆甲肝平均30天(15~45天)

◆乙肝平均70天(38~天)

◆丙肝平均50天(15~天)

◆丁肝可能与乙肝相似

◆戊肝平均40天(10~70天)   

(一)急性肝炎急性黄疸型肝炎、无黄疸型肝炎。1.急性黄疸型肝炎总病程2~4个月。   (1)黄疸前期:甲、戊型肝炎起病较急,约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓。

◆主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。

◆肝功能改变为AST、ALT升高,本期持续5~7天。

(2)黄疸期:尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸,1~3周内黄疸达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大,质软、边缘锐利,有压痛及叩痛。   肝功能检查示ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性,本期持续2~6周。   

(3)恢复期:症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常,本期持续1~2个月。

2.急性无黄疸型肝炎除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型发病率远高于黄疸型。无黄疸型通常起病较缓慢,症状较轻,主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。恢复较快,病程多在3个月内。

(二)慢性肝炎

1.轻度病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍大有轻触痛,可有轻度脾大。   肝功能指标仅1项或2项轻度异常。

2.中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

3.重度有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)AST反复或持续升高,白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。

(三)重型肝炎(肝衰竭)

1.急性重型肝炎(急性肝衰竭)又称暴发性肝炎,起病急,发病14天内出现精神症状(肝性脑病Ⅱ度以上)、肝脏进行性缩小,黄疸急剧加深、消化道症状明显加重。凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者。本型病死率高,病程不超过3周。

2.亚急性重型肝炎(亚急性肝衰竭)又称急性肝坏死。起病较急,发病15天至26周内出现Ⅱ度以上肝性脑病者,黄疸迅速上升,消化道症状加重,重度腹胀或腹水,肝脏无明显缩小。   本型病程较长,常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。   三部曲:肝炎→肝硬化→肝癌

3.慢加急性重型肝炎(慢加急性肝衰竭)在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。

4.慢性重型肝炎(慢性肝衰竭)在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。

  各种病毒性肝炎的诊断   

(一)流行病学资料

◆甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史,如未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水。

◆甲肝多见于儿童。

◆戊肝多见于成年人。

◆乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史,或与病人有生活密切接触史。

(二)临床表现   

急性肝炎既往无肝炎病史,起病急,可有乏力、食欲减退、恶心、厌油腻等消化道症状,查体有肝大并有压痛,肝区叩击痛,部分病人可有轻度脾大,血清ALT活力增高,病原学检测阳性,可诊断为急性无黄疸型肝炎。

◆急性黄疸型肝炎:符合上述诊断,但血清胆红素>17.1μmol/L,并除外其他原因引起的黄疸者。

◆慢性肝炎:急性肝炎病程超过1年,既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg、HCV-RNA阳性,目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者。

(三)实验室检查

1.肝功能检查   

(1)血清转氨酶升高,急性者可高达正常高限10倍以上,慢性增高者多在2倍以上。   (2)血清胆红素可增高到17.1~20.0μmol/L以上,无黄疸者可不高。   

(3)碱性磷酸酶、转肽酶可升高。   

(4)慢性者血浆白蛋白可减低。

2.病毒学指标   

(1)甲型肝炎

◆抗HAVIgM阳性。

◆粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAVRNA。

(2)乙型肝炎   

慢性HBV感染可分为

1)慢性乙型肝炎:血清HBsAg和HBVDNA阳性。①HBeAg阳性慢性乙型肝炎:HBeAg阳性,抗HBe阴性;②HBeAg阴性慢性乙型肝炎:HBeAg持续阴性,抗HBe阳性或阴性。

2)HBV携带者①慢性HBV携带者:血清HBsAg和HBVDNA阳性,HBeAg或抗HBe阳性,但1年内连续随访3次以上,肝组织学检查一般无明显异常或轻度异常。②非活动性HBsAg携带者:血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗HBe阳性或阴性,HBVDNA检测不到或低于最低检测限,1年内连续随访3次以上,肝组织学检查显示Knodell肝炎活动指数(HAI)<4或其他的半定量计分系统病变轻微。③隐匿性慢性乙型肝炎:血清HBsAg阴性,血清和(或)肝组织中HBVDNA阳性。患者可伴血清抗HBs、抗HBe和(或)抗HBc阳性。   另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外,其余HBV血清学标志均为阴性。

3.丙型肝炎   抗HCVIgM和(或)IgG阳性,HCVRNA阳性,可诊断为丙型肝炎。

4.丁型肝炎   有现症HBV感染,同时血清HDVAg或抗HDVIgM或滴度抗HDVIgG或HDVRNA阳性,或肝内HDVAg或HDVRNA阳性。可诊断为丁型肝炎。

5.戊型肝炎   急性肝炎患者抗HEVIgG高滴度,或由阴性转为阳性,或由低滴度到高滴度,或由高滴度到低滴度甚至阴转,或血HEVRNA阳性,或粪便HEVRNA阳性或检出HEV颗粒,诊断为戊型肝炎。

  治疗   

(一)慢性肝炎

1.一般治疗适当休息,进食高蛋白饮食(肝性脑病时应限制蛋白入量),禁止饮酒。

2.药物治疗   包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。   最重要的是抗病毒治疗,可抑制病毒复制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生,延长存活时间。

(1)抗病毒治疗

1)适应证①HBVDNA≥拷贝/ml;②ALT≥2倍正常上限;③如ALT<2倍正常值上限,但组织病理学KnodellHAI指数≥4,或中度(G2~3)及以上炎症坏死和(或)中度(S2)以上纤维化病变。④丙型肝炎HCVRNA阳性。

2)抗病毒治疗疗效判断①完全应答:HBVDNA或HCVRNA阴转,ALT正常,HBeAg血清转换;②部分应答:介于完全应答和无应答之间者;③无应答:HBVDNA或HCVRNA、ALT、HBeAg均无应答者。

3)抗病毒药物①干扰素-α:可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗。②核苷类似物:   核酸类似物:拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨   核苷酸类似物:阿德福韦酯、特诺福韦

  用药疗程:◆HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转换后继续用药1年以上◆HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上◆肝硬化患者需长期应用   (2)改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化如胸腺五肽、复方鳖甲软肝片等。

  (二)重型肝炎的治疗

1.支持和对症治疗卧床休息,清淡饮食,营养支持治疗。

2.药物治疗包括促进肝细胞再生、抗病毒治疗、免疫调节等治疗。肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征等并发症的治疗。

3.人工肝支持系统4.肝移植

  预防   

(一)甲型肝炎的预防

1.控制传染源患者起病后可隔离3周,应隔离治疗至病毒消失。

2.搞好环境卫生和个人卫生。

3.接种甲肝疫苗,对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者,可用人丙种球蛋白进行被动免疫预防注射。

(二)乙型肝炎的预防

1.控制传染源急性乙型肝炎可隔离至HBsAg转阴。

2.切断传播途径养成良好的个人卫生习惯,提倡使用一次性注射用具,对带血及体液污染物应该严格消毒处理,加强血制品管理,采取主动和被动免疫阻断母婴传播。

3.新生儿及一切易感者可接种乙肝疫苗。HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射乙型肝炎免疫球蛋白,3天后接种乙肝疫苗,出生后1个月重复注射一次,6个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上。

肾综合征出血热   

病原学汉坦病毒属布尼亚病毒科,为负性单链RNA病毒。核衣壳蛋白是病毒主要结构蛋白之一,它包裹着病毒的各基因片段,宿主感染后核衣壳蛋白抗体出现最早,在病程第2~3天即能检测出,有助于早期诊断。   

流行病学   

(一)传染源我国发现53种动物携带本病毒,在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。人不是主要传染源。   

(二)传播途径包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5种传播途径。   

(三)易感性人普遍易感,在流行区隐性感染率可达3.5%~4.3%。

  发病机制

1.病毒直接作用临床上患者均有病毒血症期,且有相应的中毒症状。

2.免疫损伤作用   

(1)免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应):患者血清补体下降,血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。   

(2)其他免疫反应

1)变态反应①本病早期特异性IgE抗体升高,存在Ⅰ型变态反应;②患者血小板存在免疫复合物,血小板减少与Ⅱ型变态反应有关;③病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞,存在Ⅳ型变态反应。

2)细胞免疫反应:急性期外周血CD8+细胞明显升高,CD4/CD8比值下降或倒置,抑制性T细胞功能低下,细胞毒T淋巴细胞明显升高,且重型患者比轻、中型显著增加。

3)各种细胞因子和介质的作用:诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质,引起临床症状和组织损害,如白细胞介素(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)、血浆内皮、血栓素β2、血管紧张素Ⅱ等。

  临床表现   

(一)发热期主要表现发热、全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。患者多起病急,畏寒,发热常在39~40℃,热型以弛张热为多,少数呈稽留热或不规则型。   全身中毒症状:全身酸痛、头痛和腰痛。少数病人出现头痛、腰痛和眼眶痛,一般称为“三痛”。   毛细血管损害:主要表现是充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红(三红),重者呈酒醉貌。   薄膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下和胸背部,常呈搔抓样或条索状。薄膜出血常见于软腭呈针尖样出血点。

(二)低血压休克期一般发生于4~6病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降,少数热退后发生。轻型病人可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时,长者可达6日以上,一般为1~3日。   

(三)少尿期多继低血压休克期而出现,亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。一般以24小时尿量少于ml为少尿,少于50ml为无尿。   临床表现:尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重病人可出现高血容量综合征和肺水肿。多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重。

(四)多尿期

1.移行期每天尿量由ml增至ml,此期虽尿量增加,但血尿素氮(BUN)和肌酐等反而升高,症状加重,不少患者因并发症而死于此期,宜特别注意观察病情。

2.多尿早期每天尿量超过ml,氮质血症并未见改善,症状仍重。

3.多尿后期尿量每天超过ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降,精神食欲逐日好转,此期每天尿量可达0~ml,少数可达00ml以上。   此期若水和电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克,亦可发生低血钠、低血钾等症状。   

(五)恢复期一般需1~3个月,体力才能完全恢复,但有的病人肾功能恢复须更长时间。   根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度,本病可分为5型:①轻型;②中型;③重型;④危重型;⑤非典型。

  诊断   

(一)诊断主要依靠临床特征性症状,结合实验室检查,参考流行病学史进行诊断。   (二)实验室检查

1.血常规早期中性粒细胞增多,核左移,有中毒颗粒,重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4~5病日后,淋巴细胞增多,出现较多异型淋巴细胞,血红蛋白和红细胞数均升高,并可见异型血小板。

2.尿常规病程第2天可出现尿蛋白,第4~6病日尿蛋白常达+++~++++,突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。

3.血液生化检查

◆BUN及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高,移行期末达高峰,多尿后期开始下降。

◆发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见,休克期和少尿期以代偿性酸中毒为主。

◆血钠、氯、钙降低,磷、镁增高。

◆血钾在少尿期升高,少数患者少尿期出现低血钾。

◆肝功能检查可见转氨酶升高、胆红素升高。

4.凝血功能检查

◆血小板减少

◆DIC的高凝期:凝血时间缩短

◆消耗性低凝期:纤维蛋白原降低,凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长

◆纤溶亢进期:纤维蛋白降解物(FDP)升高

5.免疫学检查 

(1)特异性抗体检测:特异性IgM抗体,1:20为阳性。IgG抗体1:40为阳性,1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。   

(2)特异性抗原检测:早期患者的血清及周围血中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。

6.病毒分离将发热期患者的血清、血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A细胞中可分离出汉坦病毒。

  治疗   本病治疗以综合治疗为主,早期应用抗病毒治疗,中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”仍然是本病治疗原则。即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。   (一)发热期

1.抗病毒利巴韦林能抑制病毒,减轻病情和缩短病程。

2.减轻外渗应早期卧床休息,为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等,每天输注平衡盐溶液和葡萄糖盐水ml左右。高热、大汗和呕吐、腹泻者可适当增加。

3.改善中毒症状高热患者以物理降温为主,忌用强烈发汗退热药,以防大汗进一步丧失血容量,中毒症状重者可给予地塞米松静滴,呕吐频繁者给予甲氧氯普胺肌内注射。

4.预防DIC   适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注。高热、中毒症状和渗出严重者,应定期检查凝血时间,处于高凝状态时可给予小剂量肝素抗凝。

(二)低血压休克期

1.补充血容量宜早期、快速和适量,争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合,以平衡盐为主。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。

2.纠正酸中毒5%碳酸氢钠纠酸亦有扩容作用。

3.血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用经补液、纠酸后,血红蛋白已恢复正常,但血压仍不稳定者可应用血管活性药物如多巴胺静脉滴注。

  (三)少尿期

1.稳定内环境因部分患者少尿期和休克期重叠,注意鉴别。纠正酸中毒,减少蛋白分解,控制氮质血症。

2.促进利尿少尿初期可应用甘露醇。常用利尿药物为呋塞米(速尿),亦可应用血管扩张剂如酚妥拉明或山莨菪碱。

3.透析疗法可应用血液透析和腹膜透析。

透析疗法的适应证:①少尿持续4天以上或无尿持续24小时以上;②明显氮质血症,血BUN>28.56mmol/L,有严重尿毒症表现者;③高分解状态,每天BUN升高>7.14mmol/L;④血钾>6mmol/L,EKG有高峰T波的高钾表现;⑤高血容量综合征。4.导泻和放血疗法为预防高血容量综合征和高血钾,可以进行导泻。但必须是无消化道出血者。常用甘露醇、硫酸镁或大黄。   放血疗法已罕见应用,只有在严重高血容量综合征危及患者生命,如心衰、明显肺水肿时,且又缺乏其他措施的情况下应用,一般每次放血~ml。

(四)多尿期

1.维持水与电解质平衡。

2.防治继发感染若发生感染应及时诊断和治疗,忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。   (五)恢复期补充营养,出院后应休息1~2个月,定期复查肾功能,血压和垂体功能,如有异常应及时治疗。   

预防   

(一)疫情监测   

(二)防鼠灭鼠   

(三)做好食品卫生和个人卫生   

(四)疫苗注射

艾滋病   

病原学   病原体HIV为单链RNA病毒,属于反转录病毒科。HIV既嗜淋巴细胞,又嗜神经细胞,主要感染CD4+T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。

  流行病学   

(一)传染源HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者、血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源,窗口期通常为2~6周。   

(二)传播途径

1.性接触传播主要传播途径,以同性恋为主。

2.血液接触传播

3.母婴传播

4.其他接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等。   

(三)易感人群人群普遍易感,15~49岁发病者占80%。高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

  发病机制HIV主要侵犯人体免疫系统,包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞,主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少,导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤的发生。

1.病毒动力学HIV进入人体后,24~48小时内到达局部淋巴结,5天左右在外周血,产生病毒血症,导致CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。   大多数感染者未经特殊治疗CD4+T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除,形成慢性感染。

2.HIV感染与复制

◆HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,和受体结合后,与宿主细胞膜融合进入细胞。◆在反转录酶作用下HIVRNA链反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。◆新形成的双链DNA整合于宿主染色体内。

  潜伏2~10年后,前病毒可被激活,转录和翻译成新HIVRNA和病毒蛋白质,在细胞膜装配成新HIV后芽生释出。HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生~颗粒的速度繁殖,并直接使CD4+T细胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。

3.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍 

(1)HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。   

(2)CD4+T淋巴细胞的极化群Thl/Th2失衡;抗病毒免疫应答弱化,抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS易发生各种感染。

4.单核-吞噬细胞(MP)功能异常HIV在MP中持续复制而成为病毒贮存场所,并可携带HIV透过血脑脊液屏障,引起中枢神经系统感染。5.B细胞功能异常感染HIV的B细胞功能异常,循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高,对新抗原刺激反应降低等。6.自然杀伤细胞(NK细胞)异常HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。7.异常免疫激活HIV感染后,免疫系统可出现异常激活CD4+、CD8+T细胞,随着疾病的进展,细胞激活水平也不断升高。

  临床表现   

(一)临床分期

1.急性期通常发生在初次感染HIV的2~4周。临床以发热最为常见,可伴全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。   血清可检出HIVRNA及P24抗原。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少,同时CD4/CD8比例倒置。

2.无症状期   持续时间一般为6~8年,时间长短与感染病毒数量、类型、途径、机体免疫状况的个体差异、营养、卫生条件及生活习惯等因素有关。此期具有传染性。

3.艾滋病期感染HIV后的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降,HIV血浆病毒数量明显升高。   

(1)HIV相关症状:持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上。部分有记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状,可持续性全身淋巴结肿大。   

(2)各种机会性感染及肿瘤1)呼吸系统:表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低,少有肺部啰音。胸部X线显示间质性肺炎。CMV、MTB、鸟复合分枝杆菌、念珠菌及隐球菌等常引起肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。

2)中枢神经系统:新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎。

3)消化系统:白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、肠炎,沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎;表现为鹅口疮、食管炎或溃疡,吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻,感染性肛周炎、直肠炎。

4)口腔:鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。5)皮肤:带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。6)眼部:CMV视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎,表现为眼底絮状白班。7)肿瘤:恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。

  诊断   需结合流行病学史、临床表现和实验室检查等进行综合分析,慎重作出诊断。诊断HIV/AIDS必须是经确证试验证实HIV抗体阳性。   

(一)急性期近期内有流行病学史和临床表现,结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断,或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。

(二)无症状期有流行病学史,实验室检查HIV抗体阳性,加之以下各项中的任何一项,即可诊断为艾滋病。   

(1)原因不明的持续不规则发热1个月以上,体温高于38℃。   

(2)慢性腹泻1个月以上,次数>3次/天。   

(3)6个月内体重下降10%以上。   

(4)反复发作的口腔白念珠菌感染。   

(5)反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。   

(6)肺孢子菌感染。   

(7)反复发生的细菌性肺炎。   

(8)活动性结核或非结核性分枝杆菌病。   

(9)深部真菌感染。   

(10)中枢神经系统感染。   

(11)中青年人出现痴呆。   

(12)活动性巨细胞病毒感染。 

(13)弓形虫脑病。   

(14)青霉菌感染。   

(15)反复发生的败血症。   

(16)皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。HIV抗体阳性,虽无上述表现或症状,但CD4+T淋巴细胞数</mm3,也可诊断为艾滋病。

  治疗   

(一)抗病毒治疗1.核苷类反转录酶抑制剂   

(1)叠氮脱氧胸苷(齐多夫定AZT):其作用是抑制HIV的反转录,减少病毒复制,延长HIV病人存活时间,推迟HIV感染者进展为艾滋病。   

(2)双脱氧胞苷(DDC)和双脱氧肌苷(DDI):对骨髓抑制作用轻,可出现周围神经病变或胰腺炎。

2.非核苷类反转录酶抑制剂奈非拉平(NVP)、依非伟伦(EFV)。

3.蛋白酶抑制剂包括沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦等。   鉴于一种抗病毒药物易产生耐药,主张联合用药。称为高效抗反转录抗病毒治疗(HAART)。

2种核苷类反转录酶抑制剂+1种非核苷类反转录酶抑制剂,2种核苷类反转录酶抑制剂+1种蛋白酶抑制剂

(二)免疫治疗α-干扰素,白细胞介素2或胸腺素。

(三)并发症治疗1.肺孢子菌肺炎复方磺胺噁唑(SMZ-TMP)。

2.其他真菌感染◆口腔及食管用克霉唑或酮康唑;◆制霉菌素涂抹黏膜病变处;◆肺部念珠菌病可用氟康唑或伊曲康唑治疗;◆新型隐球菌脑膜炎用两性霉素B、氟胞嘧啶或氟康唑治疗等。

3.病毒感染阿昔洛韦或更昔洛韦。

4.弓形虫病螺旋霉素或克林霉素,常与乙胺嘧啶合用或交替应用。

5.卡波西肉瘤AZT与α-INF联合治疗,也可用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合化疗等。   (四)对症支持治疗   

(五)预防性治疗

◆HIV感染而结核菌素试验阳性者服用异烟肼4周。

◆CD4细胞<0.2×/L者药物预防肺孢子菌肺炎,如喷他脒或服用SMZ/TMP。

◆医务人员被污染针头刺伤或实验室意外,在2小时内开始康卞韦等治疗,疗程4~6周。   预防   

主要预防措施:控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。

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