脾恶性淋巴瘤的病因学
脾恶性淋巴瘤是起源于人类免疫系统细胞及其前体细胞的肿瘤，本质上是一类在体内多种有害因素的作用下 ，不同阶段免疫细胞被转化或机体正常调控机制紊乱而发生的异常分化和异常增殖性疾病，伴有免疫细胞核DNA结构改变的疾病，这一结论已被愈来愈多的基础研究及临床研究所证实。
脾恶性淋巴瘤在组织学上是很独特的，缺乏带有侵袭性优势的肿瘤干细胞，肿瘤结构和细胞组成上的多形性是基于肿瘤细胞固有的性质和机体的反应性所形成，这种组织学非典型性的共有性，表现脾恶性淋巴瘤是一个疾病整体。
从形态学及免疫学特征来看，非霍奇金淋巴瘤是单克隆恶性转化扩展的结果，其优势恶性细胞可源于淋巴细胞整个分化进展的不同阶段，保持有与其分化位点相应正常细胞极其相似的形态、功能特征和迁移形式，这就决定了不同类型非霍奇金淋巴瘤所表现的生物学、组织学、免疫学、临床表现和自然转归方面广泛的差异性。
近20年来多学科的进展已使脾恶性淋巴瘤的诊断和治疗卓有成效，尤其是霍奇金氏淋巴瘤，然而同样的医学策略施行于非霍奇金氏淋巴瘤却取得不同的疗效，这从另一个角度亦反映了，事实上脾恶性淋巴瘤是一大类来源于本质相同，却又表现廻然相异特征的不同肿瘤性疾病的组合。
然而、使用全息肿瘤康复液中药原料治疗脾恶性淋巴瘤、无论是霍奇金氏淋巴瘤还是非霍奇金氏淋巴瘤均取得同样的治疗效果，所以、我们认为现代西方医学在治疗霍奇金氏淋巴瘤及非霍奇金氏淋巴瘤取得迴然不同的疗效、仍然是使用化疗药物治疗肿瘤的错误路线所造成。并不是同样一大类肿瘤其中两种不同类型有本质上的差异、反之、是由于现代西方医学并没有找到不同肿瘤之间的共同特征、肿瘤之间的共性可能才是揭示肿瘤本质的根本。
现代西方医学对淋巴瘤的病因学研究正在延着体内多种因素发病机制的探讨而深入，例如地域性Burkitt淋巴瘤(BL)表现出强烈的流行病学特征，提示某些感染源、很可能是Eqstein-Barr病毒(EBV)对淋巴细胞的转化有关;
先天的遗传学结构异常或淋巴细胞在功能化之前发生的易位和DNA片段重组很可能造成某些原癌基因的被活化， 如C-MYC基因的异常表达;或抑癌基因的丢失，如P53;先天遗传或获得性免疫缺陷、或医源性长期免疫抑制背景下， 基因型的变异或TH、TS调控细胞本身活性缺陷均可造成识辩失误免疫逃逸，导致一个恶性增殖的启动。
多种线索及证据均展示了淋巴瘤病因的多重性及发病机制的复杂性，研究的过程则涉及了多种技术的应用及多学科知识的重叠， 使其成为癌症病因研究方面很具有启发性和引导性的一个模式。
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